کشف آنزیم مبهم و ناشناس عامل آلزایمر و پیری

جامعه ۲۴  دانشمندان معتقدند یک آنزیم کمتر مطالعه شده ممکن است کلید درک این موضوع باشد که چرا افراد مسن از زوال شناختی رنج برده و در نهایت به آلزایمر مبتلا می‌شوند. محققان دانشگاه آگوستا می‌گویند وجود بیشتر این آنزیم، نورون‌ها را سالم نگه می‌دارد.

تحقیقات انجام شده همچنین نشان می‌دهد که سطوح این آنزیم با افزایش سن کاهش یافته و این روند در بیماران مبتلا به زوال عقل بیشتر است. به گزارش سیناپرس، به گفته پژوهشگران، این آنزیم HDAC۹ نام داشته و عضو گروهی از آنزیم‌ها است که تعیین می‌کنند دی ان‌ای انسان چقدر قدرت داشته باشد. این قدرت بر بیان ژن‌ها تأثیر می‌گذارد.

با این حال، مطالعه جدید نشان می‌دهد که HDAC۹ نقش مهمی در نحوه ارتباط نورون‌ها ایفا می‌کند. ارتباط نورون‌ها بر توانایی فرد برای یادگیری و به خاطر سپردن تأثیر می‌گذارد.

دکتر ژین یون لو (Xin-Yun Lu) سرپرست این تیم تحقیقاتی درباره موضوع فوق اعلام کرد: یافته‌های ما نشان می‌دهد انواع دیگری از این آنزیم در مغز انسان وجود دارد، اما دی ان‌ای ما HDAC۹ را به طور چشمگیری بیان می‌کند. علاوه بر این، نورون‌ها به طور انحصاری تحت تاثیر این آنزیم قرار داشته و این موضوع به طور ویژه در هیپو کامپ و قشر جلوی مغز و البته نواحی مغزی که کلید یادگیری و حافظه هستند و در برابر آلزایمر بسیار آسیب پذیر هستند، دیده می‌شود.

بیشتر بخوانید: آلزایمر و راه‌های درمان آن

لو، محقق برجسته اتحاد تحقیقاتی دانشگاه جورجیا در علوم اعصاب است. وی در ادامه توضیحاتش گفت: ما باید بررسی کنیم که چرا این آنزیم در ساختار عصبی افراد مبتلا به آلزایمر کاهش یافته است. از سوی دیگر باید دقیقا مشخص شود که در هنگام کاهش این آنزیم، چه اتفاقی می‌افتد؟

به باور پژوهشگران، پیری عامل اصلی خطر بیماری آلزایمر است، بنابراین وقتی به ژن‌هایی که در پیری مغز و آلزایمر نقش دارند نگاه می‌کنید، در واقع بیان ژن در سنین مختلف را مورد بررسی قرار داده اید.

آیا HDAC۹ می‌تواند اولین نشانگر پیشرفت آلزایمر باشد؟

برای بررسی دقیق موضوع، تیم مطالعاتی دکتر لو، طول عمر نسبتا کوتاه یک مو را از نظر کاهش سطح HDAC۹ در مغز پیگیری کردند. به طور متوسط، یک موش آزمایشگاهی دو سال عمر می‌کند.

این تیم بیان HDAC۹ را در قشر جلوی مغز حیوانات مبتلا به آلزایمر در مقایسه با جانوران بدون این بیماری به طور قابل توجهی پایین‌تر نشان دادند. آن‌ها همچنین دریافتند که بیان HDAC۹ قبل از ظهور تجمع پروتئین آمیلوئید کاهش یافته است.
ظهور این توده‌ها در مغز یکی از نشانه‌های شروع آلزایمر هستند، بنابراین یافته‌های جدید می‌تواند به اتفاق دیگری در مغز قبل از وقوع زوال عقل اشاره کند.

در ادامه، دانشمندان آنزیم HDAC۹ را از بدن موش‌ها حذف کرده و دریافتند که کمبود آنزیم در بدن، توانایی نورون‌ها برای برقراری ارتباط را مختل می‌کند - مهارتی که دانشمندان آن را انعطاف‌پذیری سیناپسی می‌نامند.

گفتنی است این مطالعه جدید به بررسی دقیق‌تر چگونگی ارتباط سطوح HDAC۹ در هیپوکامپ و قشر جلوی مغز با زوال شناختی مرتبط با افزایش سن می‌پردازد. پژوهشگران همچنین در حال بررسی چگونگی بیان HDAC۹ انعطاف پذیری سیناپسی سالم در مغز هستند.

لو در این رابطه توضیح می‌دهد: ما باید کشف کنیم که چه مواردی به طور دقیق واسطه اثر HDAC۹ بر رفتار و شکل پذیری سیناپسی هستند.

 برای این منظور، مطالعه حاضر به بررسی موادی از جمله پروتئین عصبی pentraxin۲ می‌پردازد که به بقای نورون‌ها کمک می‌کند. این تیم می‌گوید دانستن نحوه عملکرد HDAC۹ بسیار مهم است، زیرا اگر دانشمندان این سطوح را در مغز افزایش دهند، می‌توانند بر نحوه تأثیر این تغییرات بر سایر مواد شیمیایی مغز که آنزیم تنظیم می‌کند نظارت کنند.

منبع: سیناپرس